Waarom het kankeronderzoek is vastgelopen

Maandag 29 februari 2016, 13:11 uur

Door Colin Campbell

Het halsstarrig vasthouden aan de mutatietheorie bij kanker is de inherente wetenschappelijke reden waarom de "Strijd Tegen Kanker" niet succesvol is.

Een recente publicatie die veel media-aandacht kreeg, beweerde dat de meeste kankers gewoon “pech” zijn (Tornasetti en Vogelstein 2015). De auteurs vermeldden dat slechts hooguit een derde van de kankermutaties te wijten is aan levensstijl of milieufactoren (roken, alcoholgebruik, UV stralen en het humaan papillomavirus).

Professor Colin Campbell

Professor Colin Campbell

De overige kankers, aldus de auteurs, zijn lukrake mutaties (stochastisch of puur toeval) zonder bekende oorzaak. Daarom kunnen wij niet veel doen om kanker te voorkomen, behalve deze bekende risicofactoren vermijden.

Conclusies van die aard geven echter geen verklaring voor de veranderende kankercijfers over de jaren heen, of voor de grote verscheidenheid waarmee kanker zich bij verschillende mensenpopulaties voordoet. Een fundamentele reden waarom ze mank gaan is hun veronderstelling dat de meeste kankersoorten veroorzaakt zijn door DNA mutaties. Dit is de mutatietheorie van kanker, die een uitleg moet geven voor de ontwikkeling van kanker en dat is bijgevolg het centrale aandachtspunt in kankeronderzoek en klinisch werk.

De "heersende opinie" over kanker

Sinds ruim een halve eeuw is ons denken over kanker – de oorzaken, behandelingen, zelfs de industrie eromheen – vooral gestoeld geweest op deze veronderstelling. We nemen aan dat kanker ontstaat wanneer een milieu-gerelateerd scheikundig carcinogeen of een bepaald type straling genetische mutatie veroorzaakt, waardoor een normale cel in een tot kanker geneigde verandert.

Hoewel het lichaam doorgaans de meeste van deze mutaties herstelt, zetten enkele ervan zich vast tijdens de celdeling. De daaruit voortvloeiende tot kanker geneigde cellen groeien dan uit tot een kluwen van cellen van de volgende generatie, via een reeks bijkomende mutaties. Dit levert uiteindelijk een massa cellen op die als kanker worden gediagnosticeerd. Zo luidt de mutatietheorie van kanker.

Overeenkomstig deze theorie moeten de agentia die mutaties genereren worden vermeden, wil men een kanker uit de weg gaan of tegenhouden. Dit is met name preventie. Als deze uitblijft, worden behandelingen toegepast om manieren te vinden voor de selectieve vernietiging van de kankercellen door medische ingrepen zoals chemo of bestraling. Wij verwachten echter niet dat zieke cellen weer normaal worden, want mutaties worden niet als omkeerbaar beschouwd wanneer ze hebben plaatsgevonden.

Ik ga niet akkoord met deze theorie. Mijn stelling is dat het halsstarrig vasthouden aan de mutatietheorie bij kanker de wetenschappelijke reden is voor het matige succes in de strijd tegen kanker.

Een op voedingsgewoonten gebaseerde theorie over kanker

Mijn laboratorium startte ruim vijftig jaar geleden met het door het National Institutes of Health (NIH) gefinancierde onderzoek naar de oorzaken van kanker, dat later leidde tot een meer veelbelovende theorie over de ontwikkeling van kanker.

Deze theorie was bij de aanvang gebaseerd op beperkte waarnemingen bij mensen, maar verdere onderzoeken met laboratoriumratten toonden aan dat kanker, hoewel gestart door een mutatie, daarna niet afhing van de opeenstapeling van bijkomende mutaties.

In ons meest grondig onderzochte experimentele model werd kanker in gang gezet door een mutatie van genen, veroorzaakt door een krachtig scheikundig carcinogeen, aflatoxine genaamd (Appleton and Campbell 1983a; Appleton and Campbell 1983b; Youngman et al., 1992). Vervolgens wordt kanker-ontwikkeling (vooral lever) hoofdzakelijk gestimuleerd door proteïnen toe te voegen in hoeveelheden die typisch zijn voor het gehalte aan eiwitten in de meeste diëten bij de mens, ruimschoots boven het voor een goede gezondheid noodzakelijke gehalte.

Wij waren van mening dat de ontwikkeling van kanker in onze studies niet veroorzaakt werd door bijkomende mutaties, omdat:

  1. het oorspronkelijke mutatie genererende chemische product niet meer aanwezig was in het ontwikkelingsproces, en

  2. voedingseiwit niet direct mutageen is.

Dit leidde tot de stelling dat, hoewel het om tot mutatie geneigde cellen voor ontwikkeling van kanker ging, de verdere ontwikkeling naar kanker in wezen door voeding wordt bepaald. Mutaties zijn niet vereist.

Dierlijke eiwitten bevorderen kanker, plantaardige niet

Overeenkomstig hiermee groeide de kanker niet verder wanneer de proteïne-inname werd verminderd tot het voor een goede gezondheid adequaat gehalte. Merkwaardig was dat de kankergroei kon worden aangewakkerd, en dan gestopt, en dan opnieuw aangewakkerd en gestopt door middel van een voedingsprotocol dat geen mutaties meebracht (Schulsinger et al, 1989).

Nader onderzoek toonde aan dat dierlijke proteïne kankergroei bevorderde terwijl plantaardige dat niet deed.

In vervolgstudies detecteerden wij vele andere kankergroei bevorderende mechanismen waarbij geen mutatie optrad. Elk van deze mechanismen opereerde onafhankelijk.

Dierlijke proteïne verhoogt de niveaus van een groeihormoon dat kankergroei bevordert (insuline-achtige groeifactor) en verzwakt de natuurlijke afweercellen van het lichaam die normaal kankercellen vernietigen. Bovendien maakt dierlijk eiwit het mogelijk voor calorieën om te worden gebruikt voor kankergroei, net zoals bij vele andere niet van mutatie afhankelijke mechanismen.

Aldus leveren mutaties de cellen op die oorspronkelijk neigen naar de ontwikkeling van kanker, maar deze mutaties kunnen relatief lange periodes inactief zijn bij een eiwitarm dieet. Later kunnen ze dan worden geactiveerd om nieuwe kankergroei te bevorderen wanneer hogere gehaltes van dierlijk voedsel worden geconsumeerd. Net als huiduitslag die weer verschijnt wanneer een bepaald allergeen weer wordt toegevoegd.


Aan dierlijke eiwitten geen gebrek in de supermarkt

Experimenten bij mensen ondersteunen deze bevindingen

Menselijk bewijsmateriaal ondersteunt deze experimentele studies met dieren (en weerlegt de “pech-theorie”). Zo liggen bijvoorbeeld kankeraantallen bij verschillende bevolkingsgroepen ver uiteen, met haast geen enkele gevallen voor bepaalde types van kanker in sommige groepen. Scores voor belangrijke kankers (zoals borst, dikke darm en prostaat) correleren met diëten met dierlijke proteïnen.

De meeste van deze studies verwijzen naar volle of verzadigde vetten, maar dit is feitelijk een surrogaat-maatstaf voor dierlijk voedsel. Andere, 40 tot 50 jaar oude studies tonen duidelijk aan dat mensen die migreerden van het ene land naar het andere, zonder wijziging van hun genetisch materiaal, al na één generatie dezelfde risico's op kanker liepen als de andere ingezetenen van hun nieuwe land, alleen vanwege een wijziging van hun voedingspatroon.

De mutatietheorie van kanker is lange tijd de Heilige Graal van zowat alle kankeronderzoek geweest. Zelfs in die mate, dat hypothesen over kankerbevorderende factoren anders dan mutatiemechanismen (zoals voeding of scheikundige besmettingsstoffen) vaak domweg genegeerd worden door zogenaamde professionals. Vooral als die maar weinig of geen kennis van voedingswetenschap hadden.

Dodelijke gevolgen

De gevolgen van deze mutatietheorie van kanker zijn dodelijk. De verkeerde veronderstelling dat kanker vooral door genetische mutaties wordt veroorzaakt, impliceert dat de voortgang van kanker niet te stoppen is. Dit houdt in dat kankerbestrijding zal afhangen van het identificeren en selectief vernietigen van specifieke kankercellen en van het blokkeren van de verantwoordelijke genen met doelgerichte geneesmiddelen.

Deze benadering is een ernstige beperking geweest en zal dit ook blijven, omdat het aantal verschillende combinaties van genen en wat ze teweegbrengen op het gebied van kankerontwikkeling, ontelbaar is.

Het begrijpen en aanvaarden van een nieuw paradigma daarentegen, zou betekenen dat de financiering van nieuwe kankermedicijnen, vooral medicijnen die zich op een enkel onderdeel van het kankerproces richten en onvoorspelbare bijwerkingen hebben, een verkeerde prioriteit is in het kankeronderzoek.

De wetenschap dat kanker kan bestreden of vernietigd worden door niet-mutagene strategieën als voeding maakt ons hoopvol dat we ons eigen lot inzake kanker kunnen sturen. De benadering echter, dat kanker meestal een lukrake gebeurtenis is waarover we geen controle hebben is alleen maar goed voor de reeds uit haar voegen barstende kankerindustrie die bijna alleen maar werkt met de ontwikkeling van uiterst betwistbare, uit de context gerukte pillen en procedures die vaak meer kwaad dan goed doen.

De onderzoekers van deze recente “toevallige kanker”- publicatie concludeerden bijvoorbeeld dat wij de nadruk moeten leggen op “de ontwikkeling van betere tests om kanker op te sporen in een vroeg genoeg stadium om ze te kunnen genezen”. Deze strategie faalt echter keer op keer, maar is wel de hoeksteen van de "Strijd Tegen Kanker".

Ik zet tevens vraagtekens bij het gebruik van het woord "toevallig" door deze onderzoekers, vooral wanneer ze associaties met voeding bij kanker domweg afwijzen. Deze onderzoekers zijn zich persoonlijk blijkbaar niet bewust van de enorme, overtuigende bewijzen van de effecten van voedingspatronen op kanker. Ze zouden daarom beter gewoonweg kunnen toegeven dat ze daarmee niet bekend zijn, in plaats van het concept van toeval te opperen, om zo onderzoek naar verantwoordelijke genen en behandelingen met vaak akelige geneesmiddelen te rechtvaardigen.

Gezonde voeding doet wonderen

De niet-mutagene effecten van voeding die wij vaststelden in ons onderzoek over ontwikkeling van kanker, lijken sterk op de voedingsgerelateerde effecten die we zien bij andere ziektes, zoals aandoeningen van de hartkransslagader en diabetes (Esselstyn 2014 and Barnard 2009).

Deze effecten zijn waargenomen bij een (veranderde) levensstijl die een dieet van volledig plantaardig voedsel inhield, zonder toegevoegde olie en geraffineerde koolhydraten. De voordelen zijn werkelijk opmerkelijk, ver strekkend en verrassend snel merkbaar (Campbell and Campbel 2005, Campbell 2013).

Is het geen tijd om af te stappen van het idee dat al zo lang wordt vastgehouden, dat kanker zich ontwikkelt door een reeks mutaties en niet beïnvloed wordt door voeding?

Is het geen tijd om de nieuwe ideeën te delen met het publiek dat uiteindelijk dit onderzoek (inclusief het mijne) financiert en de gevolgen van weinig doeltreffende behandelmethoden moet ondergaan?

Is de tijd niet rijp om het publiek te laten weten dat de voortgang van kanker niet zo toevallig is als nu wordt beweerd?

Het gaat om meer dan mutatie, het gaat ook om voeding... en daar hebben wij wél controle over.


T. Colin Campbell is een Amerikaans biochemicus die gespecialiseerd is in het effect van voeding op de gezondheid op lange termijn. Hij is emeritus hoogleraar aan de Cornell University in Ithaca (VS).



Bron: GreenMedInfo. Nederlandse vertaling: Marijke Vandersypen


Share |
 




© BrekendNieuws.nl 18 november 2018 | RSS | Contact

BrekendNieuws